Индукция диффузной Аксональной травмы мозга у крыс на основе вращения ускорения

Травматическая черепно-мозговая травма является одной из основных причин смерти и инвалидности. Диффузная аксональная черепно-мозговая травма является широко распространенным аксональным повреждением, развимым после TBI. В этом исследовании, я хотел бы представить нашу модель о индукции диффузной аксональной черепно-мозговой травмы на основе механизма вращения ускорения результате TBI.

Выберите взрослого самца крыс Спраг-Доули весом от 300 до 350 граммов. Обеспечить крыса чау и воды объявление libitum. Выполните все эксперименты между 6:00 утра и 12:00 вечера. Устройство было помещено на тяжелый, стабильный лабораторный стол.

Устройство состоит из следующих компонентов: цилиндра, железа, вращательного механизма, состоящего из цилиндрической трубки, и штырей фиксации головы. Вес крепится к веревке и поднимается на высоту 120 сантиметров. Свободно падающий вес попадает в болт, активируя механизм вращения.

Устройство вращения боковой головы крысы использовалось для быстрого поворота головы с нуля до 90 градусов. После индукции, диффузной аксональной черепно-мозговой травмы, крысу перевели в реанимацию. F - это сила, применяемая к голове животного в килограммах.

Капитал M является моментом силы, K для кинетической энергии. Маленький м - это масса падающего веса, г для гравитационного ускорения, ч для высоты в сантиметрах, а D - это расстояние между ушными булавками в сантиметрах. Для оценки неврологического дефицита и дефицита модели класса, мы использовали неврологические оценка тяжести у крыс.

Мы оцениваем мобильность, гемиплегию, задачу ходьбы пучка, неудачу в задаче ходьбы луча. Отказ от балансировки пучка задача шириной 1,5 сантиметра. Стабильность и балансировка пучка, усилие на балансе луча 1,5 сантиметра в ширину и рефлексы.

48 часов после травмы, все крысы, травмы и контрольной группы, были глубоко анестезированной и транскардиачески пронизаны 0,9% гепаринизированных солевого раствора следуют 500 миллилитров 4%формальдегида в 0,1 М фосфатный буфер солевой раствор. После перфузии, обезглавливание было произведено и мозги были немедленно удалены, а затем фиксированной в 4%формальдегида раствор в течение 48 часов. Мозг был затем заблокирован в пять миллиметров корональных секций от обонятельной лампы лицо к зрительной коры в то время как мозжечок и стволы мозга были вскрыты.

После встраивания парафина из таламуса были изготовлены корональные и сагиттаальные секции. Производить иммунохимическое окрашивание белка бета-амилоида-прекурсора. Различные группы крыс в разное время показаны на схеме.

Диффузная аксональная черепно-мозговая травма в начале эксперимента. В течение 48 часов был обследован неврологический балл тяжести. В течение 48 часов иммунохимическое окрашивание бета-АПП проводилось во всех двух группах.

Иллюстрированный неврологический дефицит 48 часов после диффузной аксональной черепно-мозговой травмы для двух групп исследования. Тест Манн-Уитни показал, что неврологический дефицит был значительно больше для 15 диффузных аксональных крыс черепно-мозговой травмы по сравнению с 15 наивными крысами в течение 48 часов после вмешательства. Представитель фотомикрографов выявления аксональных и нейрональных иммунореактивности после изолированной диффузной аксональной черепно-мозговой травмы у крыс 48 часов после травмы.

Меньшие клеточные струны обнаруживаются с бета-амилоидным белком-предшественником. В фиктивной группе он не был обнаружен. В своей работе мы разработали простую, воспроизводимую и надежную новую модель диффузной аксональной черепно-мозговой травмы на основе механизма вращения.

Такая модель позволит лучше понять патофизиологию диффузной аксональной черепно-мозговой травмы и разработать более эффективные методы лечения. Большое спасибо за ваше внимание.