25.23 : Tipos y funciones de las células T

Cuando se activan las células T con marcadores CD4, dan lugar a dos tipos de células efectoras: las células T auxiliares y las células T reguladoras. Mientras tanto, las células T con marcadores CD8 se diferencian en células T citotóxicas efectoras. La diferenciación de las células T CD4 en subconjuntos de células T auxiliares, como las células Th1, Th2 y Th17, depende del tipo de antígeno, la célula presentadora de antígeno y las citocinas reguladoras. 

Las células Th1 estimulan a las células dendríticas para que expresen las moléculas coestimulantes necesarias en sus superficies para activar las células CD8. Las células dendríticas presentan antígenos con MHC I a las células CD8, y las células Th1 secretan citocinas, que activan y diferencian las células CD8 en células T citotóxicas, responsables de reconocer y destruir células infectadas por virus o cancerosas. Además, las células efectoras Th1 secretan citocinas que activan los macrófagos, esenciales para la inmunidad mediada por células. 

Por otra parte, las células efectoras Th2 secretan citocinas como IL-4 que actúan como moléculas coestimulantes para la activación de las células B. Estas células interactúan directamente con las células B con fragmentos de antígenos específicos unidos a receptores MHC de clase II. Cuando una célula Th2 se une a una célula B, libera citocinas que estimulan a las células B a dividirse más rápidamente. Este proceso continúa mientras persista la estimulación Th2. La célula Th2 envía entonces una señal para la producción de anticuerpos, activando las células B para liberar su potencial protector. Algunas células B pueden ser activadas por antígenos independientes de las células T. Sin embargo, estos antígenos tienden a provocar respuestas débiles y de corta duración. La mayoría de los antígenos son antígenos dependientes de las células T que requieren la ayuda de las células T para activar las células B a las que se unen. 

Otras citocinas como IL-5, secretadas por las células Th2, movilizan eosinófilos, que ayudan en las infecciones por gusanos y las alergias.

De manera similar, la IL-17 es una citocina proinflamatoria producida principalmente por las células Th17. Es crucial en las reacciones inflamatorias contra microbios extracelulares y enfermedades autoinmunes, incluida la esclerosis múltiple. La IL-17 ayuda a reclutar y activar neutrófilos y otras células inmunes en los sitios de infección, lo que aumenta la producción de citocinas y quimiocinas proinflamatorias para eliminar patógenos. Además, la IL-17 está implicada en la patogénesis de las enfermedades autoinmunes, por ejemplo, en la esclerosis múltiple (EM), contribuye al entorno inflamatorio que daña la mielina y las fibras nerviosas en pacientes con EM. En la artritis reumatoide, la IL-17 contribuye a la inflamación crónica y la destrucción articular en la AR al promover la producción de citocinas proinflamatorias, metaloproteinasas de matriz y otros mediadores que conducen a la degradación del cartílago y la erosión ósea. En la psoriasis, la IL-17 promueve la proliferación de queratinocitos y la producción de mediadores inflamatorios, implicados en el desarrollo de lesiones cutáneas psoriásicas. 

Por último, las células T reguladoras son un subconjunto de células T auxiliares que suprimen los linfocitos autorreactivos fuera de los órganos linfoides, previniendo las enfermedades autoinmunes. Las células T reguladoras amortiguan la respuesta inmunitaria por contacto directo o mediante la liberación de citocinas inhibidoras.