当具有 CD4 标记的 T 细胞被激活时,它们会产生两种类型的效应细胞:辅助 T 细胞和调节性 T 细胞。同时,具有 CD8 标记的 T 细胞分化为效应细胞毒性 T 细胞。CD4 T 细胞分化为辅助 T 细胞亚群,例如 Th1、Th2 和 Th17 细胞,取决于抗原类型、抗原呈递细胞和调节性细胞因子。
Th1 细胞刺激树突状细胞在其表面表达激活 CD8 细胞所需的共刺激分子。树突状细胞将具有 MHC I 的抗原呈递给 CD8 细胞,Th1 细胞分泌细胞因子,这些细胞因子激活 CD8 细胞并将其分化为细胞毒性 T 细胞,负责识别和摧毁病毒感染或癌细胞。此外,Th1 效应细胞分泌激活巨噬细胞的细胞因子,这对细胞介导的免疫至关重要。
另一方面,Th2 效应细胞分泌细胞因子(如 IL-4),作为激活 B 细胞的共刺激分子。这些细胞直接与 B 细胞相互作用,这些B细胞上II 类 MHC 受体与特定抗原片段相互结合。当 Th2 细胞与 B 细胞结合时,它会释放细胞因子,刺激 B 细胞更快速地分裂。只要 Th2 刺激持续存在,这个过程就会持续下去。然后 Th2 细胞发出信号,产生抗体,激活 B 细胞,释放其保护潜力。一些 B 细胞可以由不依赖于T细胞的抗原激活。然而,这种抗原往往会引起微弱而短暂的反应。大多数抗原是 T 细胞依赖性抗原,需要 T 细胞帮助激活它们结合的 B 细胞。
Th2 细胞分泌的其他细胞因子(如 IL-5)会动员嗜酸性粒细胞,这有助于治疗蠕虫感染和过敏。
同样,IL-17 是一种主要由 Th17 细胞产生的促炎细胞因子。它在针对细胞外微生物和自身免疫性疾病(包括多发性硬化症)的炎症反应中至关重要。IL-17 有助于在感染部位募集和激活中性粒细胞和其他免疫细胞,促进促炎细胞因子和趋化因子的产生以清除病原体。此外,IL-17 与自身免疫性疾病的发病机制有关,例如在多发性硬化症 (MS) 中,它有助于形成炎症环境,从而损害 MS 患者的髓鞘和神经纤维。在类风湿性关节炎中,IL-17 通过促进促炎细胞因子、基质金属蛋白酶和其他导致软骨退化和骨侵蚀的介质的产生,导致 RA 中的慢性炎症和关节破坏。在银屑病中,IL-17 促进角质形成细胞增殖和炎症介质的产生,参与银屑病皮肤病变的发展。
最后,调节性T细胞是 T 辅助细胞的一个亚群,可抑制淋巴器官外的自身反应性淋巴细胞,预防自身免疫性疾病。调节性T细胞通过直接接触或释放抑制性细胞因子来抑制免疫反应。
来自章节 25:
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