25.31 : Abwehr bakterieller Krankheitserreger

Das menschliche Immunsystem ist ein komplexes Netzwerk aus Zellen, Geweben und Organen, die zusammenarbeiten, um den Körper vor bakteriellen Infektionen zu schützen. Es besteht aus verschiedenen Arten von Immunzellen, von denen jede eine bestimmte Rolle im Abwehrmechanismus spielt.

Phagozyten: Phagozyten sind die Frontsoldaten des Immunsystems. Zu ihnen gehören Neutrophile und Makrophagen. Neutrophile sind die am häufigsten vorkommende Art weißer Blutkörperchen und werden schnell zum Infektionsort mobilisiert. Makrophagen sind größere Zellen, die im Körper patrouillieren und Bakterien verschlingen und zerstören. Phagozyten erkennen Bakterien durch spezifische Rezeptoren auf ihrer Oberfläche und phagozytieren sie dann, wodurch die bakterielle Bedrohung effektiv neutralisiert wird.

Natürliche Killerzellen (NK-Zellen): NK-Zellen sind eine Art Lymphozyten, die eine entscheidende Rolle bei der angeborenen Immunität spielen. Sie sind für die Identifizierung und Beseitigung infizierter Zellen verantwortlich, einschließlich derjenigen, die durch intrazelluläre Bakterien infiziert sind. NK-Zellen können bestimmte Markierungen auf der Oberfläche infizierter Zellen erkennen und ihren Tod durch die Freisetzung zytotoxischer Granula herbeiführen.

T-Zellen: T-Zellen sind eine Art von Lymphozyten, die eine entscheidende Rolle bei der adaptiven Immunität spielen. Es gibt zwei Haupttypen von T-Zellen, die an der Abwehr bakterieller Infektionen beteiligt sind:

• T-Helferzellen (Th-Zellen): Diese Zellen koordinieren die Immunantwort, indem sie chemische Botenstoffe, sogenannte Zytokine, absondern. Zytokine aktivieren andere Immunzellen, verstärken die Phagozytose durch Makrophagen und fördern die Produktion von Antikörpern durch B-Zellen.
• Zytotoxische T-Zellen (Tc-Zellen): Diese Zellen töten infizierte Zellen direkt ab. Wenn intrazelluläre Bakterien Wirtszellen infizieren, präsentieren sie auf ihrer Oberfläche Fragmente bakterieller Proteine, sogenannte Antigene. Tc-Zellen erkennen diese Antigene und setzen Moleküle frei, die in den infizierten Zellen Apoptose (Zelltod) auslösen.

B-Zellen: B-Zellen sind ein weiterer Lymphozytentyp, der eine wichtige Rolle bei der adaptiven Immunität spielt. Wenn Bakterien in den Körper eindringen, produzieren B-Zellen bestimmte Proteine, sogenannte Antikörper. Antikörper binden sich an die Oberfläche von Bakterien und markieren sie für die Zerstörung durch andere Komponenten des Immunsystems, wie etwa Phagozyten. B-Zellen können sich auch in Gedächtniszellen differenzieren und so eine langfristige Immunität gegen zukünftige Infektionen mit denselben Bakterien bieten.

Komplementsystem: Das Komplementsystem ist eine Gruppe von Proteinen, die zusammenarbeiten, um die Immunantwort gegen bakterielle Infektionen zu verstärken. Es kann Bakterien direkt zerstören, indem es Löcher in deren Zellmembranen erzeugt (Membranangriffskomplex) und Immunzellen an den Infektionsort lockt.

Das Immunsystem setzt eine breite Palette von Abwehrmechanismen gegen bakterielle Krankheitserreger ein, passt sich kontinuierlich an und sucht nach wirksamen Methoden, um diese mikroskopischen Eindringlinge zu bekämpfen. Mycobacterium leprae, das für Lepra verantwortliche Bakterium, ist aufgrund seiner Resistenz gegen die Enzyme in Lysosomen, die normalerweise beim Abbau und der Beseitigung von Bakterien helfen, ein bemerkenswerter Gegner. Bei der Konfrontation mit solch hartnäckigen Bakterien aktivieren Makrophagen – unter dem Einfluss von Zytokinsignalen von Th1-Zellen – einzigartige Stoffwechselwege. Diese Wege, die durch den oxidativen Stoffwechsel in den Makrophagen definiert sind, schaffen eine unwirtliche Umgebung für die Bakterien, wobei häufig Stickstoffmonoxid eingesetzt wird, um die bakterielle Bedrohung innerhalb der Makrophagen zu beseitigen.

Es ist jedoch wichtig zu beachten, dass sich das evolutionäre Wettrüsten zwischen Krankheitserregern und dem Immunsystem ständig im Wandel befindet. Krankheitserreger wie Mycobacterium tuberculosis haben komplexe Zellwandstrukturen entwickelt, die den Verdauungsenzymen von Makrophagen widerstehen und so überleben und chronische Krankheiten wie Tuberkulose verursachen können. Dies ist ein Beispiel dafür, wie Krankheitserreger dem Immunsystem scheinbar entgehen können. Es muss jedoch betont werden, dass diese Anpassungsmechanismen nicht das Ergebnis einer bewussten Entscheidung des Krankheitserregers sind, sondern vielmehr das Produkt natürlicher Selektion und Evolution.

Ein typisches Beispiel hierfür ist die Vielfalt der Stämme, die bei Bakterien wie Staphylococcus aureus vorkommen. Dieses Bakterium kommt relativ häufig bei kleineren Hautinfektionen und bei bestimmten gesunden Personen vor, die es in der Nase tragen. Eine bestimmte Gruppe von Stämmen, bekannt als Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus (MRSA), hat jedoch eine Resistenz gegen mehrere Antibiotika entwickelt, was die Behandlung sehr schwierig macht. Verschiedene Bakterienstämme weisen unterschiedliche Oberflächenantigene auf, was bedeutet, dass eine Immunreaktion, die gegen einen Stamm wirksam ist, gegen einen anderen möglicherweise nicht erfolgreich ist. Infolgedessen überlebt die Bakterienart weiterhin und passt sich an.