Name: assessing cortical cerebral microinfarcts on high resolution mr images
Uploaded: 2015-11-20T13:00:00.000+00:00
Duration: 8 min 39 s
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The research leading to these results has received funding from the European Research Council under the European Union's Seventh Framework Programme [FP7/2007-2013] / ERC grant agreement [337333]. The research of SvV and GJB is supported by a VIDI grant [91711384] from ZonMw, the Netherlands Organization for Health Research and Development.

このプロトコルの剖検サンプルおよび in vivo MR画像での使用は、地域の規制に従ったと大学医療センターユトレヒト（UMCU）のローカル治験審査委員会によって承認されました。 1.皮質Microinfarctsの病理組織学的検証MRガイド<ol><li> エクスビボ MRI <ol><li>脳組織を取り扱う際は、必ず手袋、適切な保護服を着用してください。 </li><li>研究課題に基づき、適切な、好ましくは10mmの厚さの、ホルマリン固定脳のスラブを選択します。この論文のための脳のスラブはUMCUの神経病理部門から派生し、VU大学医療センター（VUMC）、既知のアルツハイマー病理学に基づいていました。 <ol><li>切断前に、10％ホルマリンに浸漬することにより、少なくとも3〜4週間、全脳をホルマリンは、固定してください。両半球を含む、冠状スラブに脳をカットします。 </li><li>死後のスキャンには、例えば3脳SLAの選択前頭、側頭頭頂、および脳の後頭部から採取した脳あたりBS、。現在のプロトコルは、1つのスキャンセッションでは、両半球を含む、3冠状脳スラブの使用に最適化されています。 </li></ol></li><li> MRIと組織学の後に共局在化のために、容器内のスキャナでスラブの方向の両側（背側と尾側）で脳スラブの写真を取り、慎重にメモを取る（またはスケッチを作ります）。 </li><li>専用の容器（ 図1）を記入-この場合にはMRヘッドコイル内に収まる1 - RTで10％の新鮮なホルマリンで。流体からのMRI信号が望ましくない場合、適切な密度の代わりに、ホルマリン（例えばフォンブリンやガルデンPFPEなど）とパーフルオロポリエーテル（PFPE）潤滑剤を使用しています。ホルマリンを取り扱う際の流れキャビネットを使用することを確認してください。 </li><li>コンテナ内の脳のスラブを配置すると、気泡を避けるようにしてください。シャキ穏やかによって気泡の大部分を除去どちらの手によって、組織ngを、またはシェーカーまたは超音波浴を使用。 </li><li> （ 図1）の場所にスラブを保つために小さい容器を使用することにより、スラブは、容器内を移動し、必要な流体の量を制限することはできませんことを確認してください。 </li><li>蒸発を防止し、潜在的な汚染（ 図2）からMR（ヘッド）コイルを保護するために、プラスチックまたはパラフィルムで容器を覆います。 </li><li>適切なコイルを全身7T MRIスキャナーを使用してください。このプロトコルでは二重の送信および32チャンネルは、ヘッドコイルが使用されている受信します。 </li><li>流体の潜在的なこぼれを防止するために、タオルまたは外科アンダーパッドに包まれたヘッドコイル内のコンテナを配置します。コンテナが移動することはできませんことを確認し、スラブの水平位置（ 図2）に残っています。 </li><li>高解像度スキャンの計画のために使用することができるサーベイスキャンを実行し、適切なシミングツールを使用して正しいB0の不均一性、及びRF電力を校正製造業者のプロトコルに従って正しいフリップ角を（数スラブ全体ヘッドのインビボでの走査に比べて少ない電力を必要とする）を得ました。 </li><li>脳のスラブが完全に視野に含まれていることを確認するために、調査スキャンで高解像度の買収を計画します。 ex vivoでのイメージングのために最適化された表1に示す高解像度の買収、と脳スラブO / Nをスキャンします。ここで紹介する取得プロトコルは、0.18ミリメートルの等方性の解像度で3D FLAIR、T2、および0.4mmの等方性の解像度を持つT1強調画像、およびT2 *強調画像が含まれています。 </li><li>例えば末梢神経刺激のための自動化されたO / Nを実行アップの日付、または警告などのスキャンを中断することが自動ソフトウェアプロセスを特定し、スキャナ手順はこれらによって中断されないことを確認してください。 </li><li>例えば、VPN接続を使用して、スキャンを中断することが可能な確認のポップアップするスキャナO / Nを監視します。</li><li> （現在のプロトコルでは約12時間の総スキャン時間後）翌朝返します。ホルマリンで脳のスラブを保管し、クリーンアップします。 </li><li>外付けハードディスクに画像を保存します。 </li></ol></li></ol><img alt="図1" src="/files/ftp_upload/53125/53125fig1.jpg" /> 図7T MRIで検死スキャン用のホルマリン固定脳スラブの調製。専用のパースペックス容器は10％ホルマリンまたは流体からのMRI信号が望まれない場合は、パーフルオロポリエーテル（PFPE）潤滑剤のいずれかが充填されています。三10mmの厚さのホルマリン固定冠状脳のスラブは、容器に入れています。より小さい容器を所定の位置にスラブを維持するために使用されます。動きを防ぐために、最初の1に第2の容器を、テープで固定します。 <img alt="図2" src="/files/ftp_upload/53125/53125fig2.jpg" /> 図2の配置7Tヘッドコイル内の専用コンテナの。ホルマリンの蒸発を防ぐためにプラスチックまたはパラフィルムで容器をカバー。 7T MRスキャナのヘッドコイルに、タオルまたは外科アンダーパッドで囲まれた容器を置きます。コンテナが移動することはできませんことを確認し、スラブは水平位置に留まること。 <ol start="2"><li>組織病理学<ol><li>または関心のある他の病変 - - 可能性皮質のCMIを特定取得した画像の上に。これらの病変は、組織学的分析のための標的です。そのような（時にはによるカットに脳スラブの表面に表示されます）、死後組織損傷や長期ホルマリン保存アーティファクトなどのアーティファクト、気を付けろ（例えば、神経網の変化を表す粗いのMRI hypointensities 8）。 注意：皮質のCMIの様々な病理組織学的サブタイプが異なるMR特性を持っています。 CMIのサブタイプの詳細については、読者は、ex vivoでの最近の研究7と呼ばれています。 </li><li> AfMR画像上で可能な皮質のCMIを特定ターは、組織病理学的検証のための関心領域をサンプリングします。組織病理学とMRIの後のマッチングのために、解剖学的ランドマークを含む、地域をカットするようにしてください。以下のように、標準的な組織病理学を実行します（が、他のアプローチも適用される場合があります）。 </li><li>可能な皮質CMIを含む約30×20×5ミリメートル3の領域を切り取ります。 </li><li>正確なサンプリングを得るためには、MR画像のスライス厚、および組織構造により病変の位置を推定します。手動で病変を標的とするために必要とされる（パラフィン包埋後）連続切片の量を制限するためにわずかに推定病変の場所の上に組織を切断します。 </li><li>サンプリングされた組織が組織カセットに適合していることを確認します。カセットにフェイスダウンをカットするために表面を置きます。 </li><li>組織の処理まで、10％ホルマリン内のすべての組織カセットを保管してください。 </li><li>パラフィン包埋のために組織を処理します。これは通常、段階的なアルコールキシレン中の組織（例えば、70％〜100％〜95％）バス、およびクリアの一連の、組織の脱水自動化された手順を必要とします。 </li><li>パラフィンワックスブロック内の組織を埋め込みます。カットされる表面は、埋め込み後に直面していることを確認します。 </li><li>対象となる病変が検索されるまで、ミクロトームで4~6μmの連続切片をカットします。 </li><li> 37℃の水浴の表面のセクションフロート。ガラススライド上のセクションをマウントします。ガラスに組織を接合するために温暖化ブロックにスライドを置きます。店は、室温でO / Nをスライド。 </li><li> 、最初のセクションの適切な染色（ 例えば 、H＆E染色）を実行し、さらに使用する（例えば、免疫組織化学）のために、隣接する空白のセクションを保持。 </li><li>選択肢のマウンティング培地のドロップを使用して、H＆E染色切片をカバースリップ。静かに気泡を避けて、スリップを下げます。 </li><li>適切なマグで、光学顕微鏡を使用してセクションを研究nification。先に得られたMR画像にセクションを比較してください。 </li></ol></li></ol> 2. インビボ 7T MRIで皮質Microinfarctsの評価<ol><li> 6で説明したように（少なくとも3D FLAIRを含ん）in vivoでのMRIプロトコルを使用して、あなたの興味の患者集団で7T MRIを実行します。 </li><li> CMIのために、次の7Tの評価基準を用いて、以下の手順で説明するように、インビボで 7T MR画像上の皮質のCMIの評価：皮質のCMIは、（とまたは低強度のセンターなし）FLAIRの高信号、T2の高強度、T1上の低強度、検出可能です脳（例えば、矢状および横方向）の少なくとも二つのビューに、最大寸法≤4ミリメートル6,7と、血管周囲のスペースは異なる皮質、に限定。 </li><li> 、3つの画像ビューアとのインタフェースを使用して同時にFLAIR、T1、およびT2の画像を表示するには、 例えば 、MeVisLab（ 図3）。このプラットフォームアロWS複数の視聴者を組み込むために、可能な病変の位置にマーカーを配置します。 </li><li>まず、サジタルビューでFLAIR上の1つの半球を評価します。高信号病変のための全皮質を画面。どれhyperintens病変≤4mmが可能CMIです。各可能なCMIをクリックすることで、マーカーを置きます。 </li><li>他の半球のために繰り返します。 </li><li> T1とT2のすべての印を付けた位置を確認します。それはT2のT1または高強度の低強度でない場合、位置を破棄します。 </li><li> FLAIR、T1、およびT2に、横方向のビューを評価します。それが表示されていない場合は場所を捨てます。疑いの場合は冠状ビューを確認してください。 </li><li> MRIアーチファクトおよび解剖学的バリエーション（特に脳溝の縁）には注意してください。 </li><li>マーカーを保存します。 </li></ol><img alt="図3" src="/files/ftp_upload/53125/53125fig3.jpg" /> 図3の例の画像皮質microinfarctsを評価するためのプラットフォームを表示する。インタフェースが使用され、int型MeVisLabにegrated。このプログラムは、矢状/横/冠状方向を簡単に切り替えるために、可能な病変の位置にマーカーを配置して保存する、同時に複数の視聴者を組み込むことができます。 （異なるマーカーは、病変の種類ごとに選択することができます）。 3. インビボ 3T MRIで皮質Microinfarctsの評価<ol><li>ご関心の患者集団の3T MR画像を取得します。既存のデータであれば、少なくとも3D T1に含まれるMRイメージングプロトコル、およびFLAIR及びT2としても使用することができます。 </li><li>脳の少なくとも二つのビュー上で検出、皮質のCMIは、T1（CSFでの等強度）の低強度（例えば矢状：のCMIのために、次の3Tの評価基準を用いて、以下の手順で説明するように、インビボで 3T MR画像上の皮質のCMIを評価そして、横方向）、最大寸法≤4mmの血管周囲のスペースは異なる皮質、に限定。 <ol><li> hypointの場所を探索FLAIRおよびT2強調画像上のT1で検出されたENSE皮質病変。場所はFLAIRとT2の高強度または（灰白質付き）等強度である場合に可能性皮質CMIなどの病変を評価します。低強度信号はT1の低強度の病変を示し、T2で検出された原因で出血性病変、血管、または成果物のいずれかであるされているのと同じ場所にある場合は、病変を捨てます。疑わしい場合には、T2 *強調画像9上の場所を確認してください。 </li></ol></li><li>上記のように同じインターフェイスを使用してください。 </li><li>まず、サジタルビューで、T1上の1つの半球を評価します。焦点低強度の病変に対する全体の皮質を画面。任意の低強度の病変≤4mmが可能CMIです。各可能なCMIをクリックすることで、マーカーを置きます。 </li><li>他の半球のために繰り返します。 </li><li>横方向T1を評価し、同時に横方向FLAIR、T2の上のすべての印を付けた位置を確認します。可能性CMIとみなす場所をそれはFLAIRとT2で高信号または等強度である場合。場所の私を捨てますFは、アーティファクトや解剖学的な変化であると思われます。それがT2に低強度であれば場所を捨てます。 </li><li>特に、隣接する複数の脳回に現れ脳溝の縁に気をつけます脳の「縁」でリンギング、T1強調画像上のCMIのように見える成果物に気をつけて、で（頭葉での大型船舶に注意極）。最後に、大きな皮質梗塞に近接して組織内の可能な皮質のCMIを破棄することをお勧めします。 </li><li>マーカーを保存します。 </li></ol>

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The authors have nothing to disclose.

CMIは、過去数年間でますます注目を集めています。剖検研究から得られた証拠の成長体は、加齢関連認知低下や認知症4,5への重要な貢献者としてのCMIを同定しました。 CMIは現在、7Tとも3T MRIで検出可能です。これらの病変のためのアセスメントプロトコルの最適化と標準化は、世界中のコホート研究では、堅牢かつ有効なCMI検出の迅速な実施を支援します。これは、広範な高齢化の文脈でのCMIの臨床的意義、脳血管疾患、および将来の臨床研究における認知症の評価、両方の断面と同様に縦9,10が有効になります 。 この作品に記載された方法は、それがこれまで唯一、死後に評価することができたのCMIのインビボ検出のための方法を開発する（順次改善）するための手続きとみなすことができるという意味で&#39;meta法」実際にあります神経によって病理学者。新しいMRIプロトコルや画像処理技術により、in vivo CMI検出方法で改善開発する上で最も重要なステップは、現在のゴールドスタンダードである組織学、とそれを検証することです。組織学と比較してのCMIのインビボ検出の重要な制限は、解像度です。しかし、in vivoでのMRIが小さいのCMIを検出することができないという事実にもかかわらず、それはほんの数、組織切片に顕微鏡のCMIを探してと同様に有効であることを証明するかもしれない全脳カバレッジを提供します。 CMIの評価のためのin vivoでの指導を確立するための重要なステップは、死後のヒト脳組織のex vivo高解像度MRIによって導かのCMIの病理組織学的検証、でした。ここで提示エキソビボスキャンプロトコルは、皮質微小血管病変の検証のために最適化されているが、他の新規脳イメージングマーカーのin vivoでの評価を支援するために、より広範な研究状況で適用することができます。スキャン死後の時間UMAN脳組織は、ここで認められるべきで、その課題を持っています。ホルマリン固定組織の長期保存にはアーティファクト8を引き起こす可能性があります 。気泡は、特に、流体、組織の境界において、MR信号と干渉する可能性があるため、他の課題は、気泡に起因するMRIアーチファクトです。したがって、気泡の除去は重要なステップです。空気が容易とスラブとの間に、脳回の間、空の血管に蓄積します。後者を克服するためには、理想的には、未切断組織のブロック全体をスキャンなります。しかし、標準化された剖検手順の一部は、10 mm厚のスラブでホルマリン固定組織を切断されています。死後の組織をスキャンするのに十分なB0シミング、正しいRFパワーの最適化（ステップ1.1.10）を確保するために特別な注意が必要です。これは、ローカルのMRI物理学者からの特別な注意が必要な場合があります。これらのステップは、7T MRIスキャナのベンダーに依存しており、個々の研究グループの要望に応じて最適化することができます。スキャン中、スラブがeithですER 10％ホルマリンまたはMR信号のないプロトンフリー流体であるPFPE潤滑剤、中に沈め。プロトンを含まない流体を使用する利点は、それが必要な視野を最小限に抑え、それがより良いB0シミングを可能にし、そしてそれは非常に疎水性であるように、それが組織を貫通しないことです。欠点は、高価であり、かつ（油性物質である）の使用では非実用的であり得ることです。ホルマリンが使用中ではるかに簡単で、安価で、かつ組織がすでにホルマリン固定されたとき、組織を妨げることはありません。ホルマリンの欠点は、7T、大量のスキャン（ 例えば 、全脳）におけるRF不均一性を引き起こすことがあり、その物質は有毒です。 ex vivoでのMRIのためのもう一つの頻繁に適用埋め込む物質は、寒天ゲルです。寒天は、単一のスラブまたは個々の病理標本をスキャンするための理想的であり、主な利点は、潜在的な動きの減少です。また、基準点の配置が、人工の目印11として使用することができます。 <pクラス= &quot;jove_content&quot;&gt; 7Tで脳SVDの現在のin vivoイメージングの例では、以下の配列を使用した：3D FLAIR（0.8ミリメートル、等方性ボクセル）、3D T2（0.7ミリメートル、等方性ボクセル）、3D T1（1.0ミリ等方性ボクセル）、およびT2 *（0.5x0.5x0.7 mmの3ボクセル）。適用7TのFLAIRは加重重くT2、分虚血性病変12を可視化するための、したがって非常に適しています。 T2は、*配列は、脳microbleeds 13の検出のために含まれているだけでなく、T2の非存在下におけるCMIの位置を確認するために使用することができます。これは、現在の7TのFLAIRシーケンスはこれらの領域での低信号対雑音比のために一時的な葉の信頼性の評価を可能にしないことに留意すべきです。他の研究グループは、必然的に、独自のセンスとT2強調プロトコルを使用したいが、これは、CMI検出に関して異なる感度につながる可能性があります。 in vivoでの3T MRイム上の皮質のCMIの評価に7Tの評価基準の翻訳年齢より大きな患者サンプル中のCMIの調査を可能にすることが重要です。しかし、考慮に入れるべきいくつかの課題があります。まず、最も臨床的に適用されるプロトコルで、標準的な手順ではないかもしれません3T MRIスキャンプロトコルに少なくとも1つの3D配列を含めることを確認してください。第二に、3TでFLAIR配列は、通常、あまり重くT2 7Tにより加重です。それはそれは* FLAIRとT2（使用可能な場合）の確認と、と疑いT2の場合には、3D T1強調画像上の皮質のCMIを評価することをお勧めします理由です。このプロトコルで説明した電流CMIの評価ガイドライン、高解像度の3D T1（1.0ミリメートル、等方性ボクセル）、2D FLAIR（1.0x1.0x3.0 mmの3ボクセル）、および2D T2（1.0x1.0x3.0の目的のためにMM 3ボクセル）9を使用しました 。 32チャネルは、ヘッドコイルを受けてこれらの画像は、3T MRIシステムで得ました。 in vivoでのCMIの評価のいくつかの制限が適切に配置され。 in vivoでのMR画像rに視覚のCMIの評価挑戦emainsと明確に評価者に依存します。それは訓練が必要ですが、でも、適切な経験を持つこれらの小さな病変は簡単に人間の目で検出を逃れます。また、評価のCMIは、より大きなサンプルに適用される場合は特に、かなりの労働集約的で時間がかかります。したがって、視覚的評価14を助けるのCMIを同定するための（半）自動検出方法を開発することが重要です。これは、3T MRIだけ大きいのCMIを検出したことを認めなければなりません。同じことが、より少ない程度にもかかわらず、7Tに適用されます。それにもかかわらず、MRIで検出されたのCMIが重要と特定の臨床相関9を持っています 。

患者の研究では、超高磁場7テスラ（T）のMRIの適用が急速に1を進んでいます。本論文では、高齢化、人間の脳内の脳血管疾患との関連で7T MRIの代表的なアプリケーションを紹介します。脳血管疾患は、認知機能低下や認知症の主な原因です。認知症へのこの血管の貢献はしばしば、細動脈、小静脈、および毛細血管のように、脳の小血管を伴います。したがって、それは脳の小血管疾患（SVD）2と呼ばれます。 すなわち、結果として組織損傷- -脳小血管は従来のMRI、SVDの結果のみをキャプチャするには小さすぎるので可視化することができます。これは、白質hyperintensities、脳microbleeds、およびラクナ梗塞3を備えています。 SVDの他の重要な症状は、脳microinfarcts（のCMI）4です。剖検研究はVASCでのCMIの高い有病率を報告ウラル認知症、およびアルツハイマー病5。しかし、その小さなサイズ（50ミクロンから数ミリメートルの範囲）に、彼らは従来のMRI 4,5の検出を逃れます。 7T MRIは、従来のMRIの検出限界を超えて、特定の構造および病変の検出を可能にする、改善された信号対雑音比及びコントラストで高解像度の画像を提供します。この技術は、したがって、のCMIを検出するために適用されました。可能性のCMIを識別するには、多くの生体内 7T MRIスキャンは、以前のサイズ&lt;虚血性特性と一致5mmであり、画像の特性を持つ病変についてスクリーニングしました。このような病変は確実皮質で同定することができました。これらの焦点細長い病変は、7T FLAIR（0.8ミリメートル、等方性ボクセル）に高強度であった皮質に限定し、皮質表面から延びるように見えた、T2（0.7ミリメートル、等方性ボクセル）の高強度、およびT1の低強度（1.0ミリメートル、等方性ボクセル）。これは、これらの病変は、ANを使用して、皮質のCMIであることを確認しました死後のヒト脳組織6,7におけるMRガイド組織病 ​​理学的ア ​​プローチ。 ここでは、ex vivoでのMRIプロトコルは、皮質のCMIの組織病 ​​理学的検証のために以前の研究で使用したことを提示します。第二に、ガイドラインは 、インビボ7T MRIで皮質のCMIの評価のために提供されています。最後に、7Tの皮質のCMIの評価は、より広く利用可能3T MRIに翻訳されており、ガイドラインは3T MRIで皮質のCMIを識別する方法を提供しています。

<table><tbody><tr><td>Fomblin / Galden PFPE</td><td>Solvay Solexis, Bollate, Italy</td><td></td><td></td></tr><tr><td>7T MR system</td><td>Philips Healthcare, Cleveland, OH, USA</td><td></td><td></td></tr><tr><td>32-channel receive head coil</td><td>Nova Medical, Wilmington, MA, USA</td><td></td><td></td></tr><tr><td>MeVisLab</td><td>MeVis Medical Solutions AG, Bremen, Germany</td><td></td><td></td></tr></tbody></table>

assessing cortical cerebral microinfarcts on high resolution mr images

脳microinfarctsは、死後のヒトの脳で頻繁に発見され、認知機能低下や認知症に関連しています。それらの小さいサイズには、臨床MRIスキャンでそれらを勉強する困難です。最近、皮質microinfarctsは高磁場強度（7T）を使用してMRIスキャナに示すことができることが実証されました。この経験に基づいて、これらの病変の割合は、より低い解像度の3T MRIで見ることができます。これらの知見は、可能な皮質microinfarctsの組織病 ​​理学的検証を伴って、死後のヒト脳組織の ex vivoイメージングで裏付けられました。 ここでex vivoでイメージングプロトコルは、MRは、組織学的評価の脳微小血管病変を観察し、検証のために、提示されています。また、ガイドラインは両方のin vivo 7Tと3T MR画像上の皮質microinfarctsの評価のために提供されています。これらのガイドラインは、研究者ワットを提供さらに認知機能低下や認知症での臨床的意義を解明し、脳小血管疾患の新規バイオマーカーとしてこれらの病変を確立するために、より大きな患者サンプルのin vivo画像に皮質microinfarctsを評価するためのツール番目。

7Tで取得した高解像度の印象とex vivoでの高画質シーケンスが提供されている<a href="https://www-jove-com.bdigitaluss.remotexs.co/files/ftp_upload/53125/53125fig4.mp4" target="_blank">（図4）ここで</a> 。これは、0.18ミリメートルの等方性の分解能で、*加重ex vivoでのスキャン3D T2です。組織を病理学的に証明されたアルツハイマー病や重度の脳アミロイド血管症（CAA）と84歳の認知症の女性から得られました。画像の詳細は、皮質微小血管病変の同定を可能にします。 T2 *は、鉄だけでなく、空気に感受性です。この組織は、皮質内微小血管病変の高負担が含まれています。これらのスラブの脳溝内hypointensitiesは、皮質微小血管の病理を評価を妨害することが気泡の結果です。皮質のCMIの同定のため、T2強調シーケンスが必要となります。 図5が示します皮質CMIは7Tでex vivoで画像に同定しました。この皮質CMIは、中程度のアルツハイマー病理学（ブラーク＆ブラーク病期IV）を持つ86歳の女性の死後脳組織で発見されました。対応するH＆Eセクションでは、この病変はキャビテーション7慢性グリオーシスCMIであることを確認しました。 図6 は 、in vivo 7T MRIで検出された代表的な可能性皮質microinfarct、です。 図7は、in vivoでの 3T MRIで検出された代表的な可能性皮質microinfarct、です。 <img alt="図4からのフレーム" src="/files/ftp_upload/53125/53125fig4frame.jpg" /> 7Tで取得図4。代表的な死後画像。 <a href="https://www-jove-com.bdigitaluss.remotexs.co/files/ftp_upload/53125/53125fig4.mp4" target="_blank">このビデオを見るにはこちらをクリックしてください。</a> これは、3D映画です0.18ミリメートル等方性のT2 *重度のアミロイド血管障害の場合の加重画像。これらの脳のスラブは寛大博士Annemieke Rozemuller、VUMC、アムステルダムによって提供されています。 <img alt="図5" src="/files/ftp_upload/53125/53125fig5.jpg" /> 図5.皮質microinfarctの組織病 ​​理をMRは誘導します。 描かキャビテーションと皮質慢性グリアmicroinfarctを示す、FLAIR、T2、T1、ウェットティッシュ、およびH＆E染色されています。この図は、7から変更されている。 <a href="https://www-jove-com.bdigitaluss.remotexs.co/files/ftp_upload/53125/53125fig5large.jpg" target="_blank">この図の拡大版をご覧になるにはこちらをクリックしてください。</a> <img alt="図6" src="/files/ftp_upload/53125/53125fig6.jpg" /> 7T MRIで6。代表的可能性皮質microinfarct図。 7Tの皮質microinfarctは高強度でありますFLAIRとT2、およびT1の低強度の。このケースは、脳葉脳内出血を患って45歳の女性です。 MR画像は、博士カリンクライン、UMCU、ユトレヒトの礼儀です。 <a href="https://www-jove-com.bdigitaluss.remotexs.co/files/ftp_upload/53125/53125fig6large.jpg" target="_blank">この図の拡大版をご覧になるにはこちらをクリックしてください。</a> <img alt="図7" src="/files/ftp_upload/53125/53125fig7.jpg" /> 3T MRI 7.代表的可能性皮質microinfarct図。 3Tの皮質microinfarctは最高の3D T1の低強度病変として同定することができます。 FLAIR、T2の上の対応する場所は、（この場合）高強度または等強度である必要があります。この場合は、アルツハイマー病の臨床診断された76歳の女性です。 MR画像は、博士クリストファー・チェン、NUS、シンガポールの礼儀です<a href="https://www-jove-com.bdigitaluss.remotexs.co/files/ftp_upload/53125/53125fig7large.jpg" target="_blank">。PLE</a>ASEこの図の拡大版をご覧になるにはこちらをクリックしてください。 <table border="0" fo:keep-together.within-page="1"><tbody><tr><td rowspan="2"></td><td> TI </td><td> TR / TE </td><td>フリップ/再収束角度</td><td>取得した解像度</td><td rowspan="2">行列のサイズ</td><td rowspan="2">スライス</td><td rowspan="2">平均値</td><td>スキャン時間</td></tr><tr><td> （ミズ） </td><td> （ミズ） </td><td> （°） </td><td> （ミクロン3） </td><td> （時間：分：秒） </td></tr><tr><td> T2 </td><td> - </td><td> 3500/164 </td><td> 40分の90 </td><td> 400x400x400 </td><td> 500x280 </td><td> 100 </td><td> 4 </td><td> 1時52分03秒</td></tr><tr><td> FLAIR </td><td> 1600＃ </td><td> 8000/164 </td><td> 40分の90 </td><td> 400x400x400 </td><td> 500x280 </td><td> 100 </td><td> 4 </td><td>午前4時16分08秒</td></tr><tr><td> T1 </td><td> 280 </td><td> 7.7 / 3.5 </td><td> 6 / - </td><td> 400x400x400 </td><td> 348x348 </td><td> 80 </td><td> 3 </td><td>午後12時55分38秒</td></tr><tr><td> T2 * </td><td> - </td><td> 20分の75 </td><td> 25 / - </td><td> 180x180x180 </td><td> 832x834 </td><td> 278 </td><td> 1 </td><td>午前4時59分31秒</td></tr><tr><td colspan="9">いいえ感度エンコーディング（SENSE）加速度が印加されなかった。＃TIは、10％ホルマリンに基づいて決定しました。 </td></tr></tbody></table> 表1死後スキャンパラメータ。

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Assessing Cortical Cerebral Microinfarcts on High Resolution MR Images

高解像度のex vivo 7T MR撮像プロトコルは、死後のヒト脳組織に微小血管病変のMRガイド病理組織学的検証を実行するために、提示されています。また、ガイドラインは皮質のin vivo 7Tのmicroinfarctsだけでなく、3T MR画像の評価のために提供されています。

高解像度MR画像に皮質脳Microinfarctsを評価

Cerebral microinfarcts are frequent findings in the post-mortem human brain, and are related to cognitive decline and dementia. Due to their small sizes ...

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Universidad San Sebastian

Research

JoVE Journal

Medicine

13.4K ビュー.  University Medical Center Utrecht. 高解像度のex vivo 7T MR撮像プロトコルは、死後のヒト脳組織に微小血管病変のMRガイド病理組織学的検証を実行するために、提示されています。また、ガイドラインは皮質のin vivo 7Tのmicroinfarctsだけでなく、3T MR画像の評価のために提供されています。 

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Focal Cerebral Ischemia Model by Endovascular Suture Occlusion of the Middle Cerebral Artery in the Rat

Stroke is the leading cause of disability and the third leading cause of death in adults worldwide1. In human stroke, there exists a highly variable clinical state; in the development of animal models of focal ischemia, however, achieving reproducibility of experimentally induced infarct volume is essential. The rat is a widely used animal model for stroke due to its relatively low animal husbandry costs and to the similarity of its cranial circulation to that of humans2,3. In humans, the middle cerebral artery (MCA) is most commonly affected in stroke syndromes and multiple methods of MCA occlusion (MCAO) have been described to mimic this clinical syndrome in animal models. Because recanalization commonly occurs following an acute stroke in the human, reperfusion after a period of occlusion has been included in many of these models. In this video, we demonstrate the transient endovascular suture MCAO model in the spontaneously hypertensive rat (SHR). A filament with a silicon tip coating is placed intraluminally at the MCA origin for 60 minutes, followed by reperfusion. Note that the optimal occlusion period may vary in other rat strains, such as Wistar or Sprague-Dawley. Several behavioral indicators of stroke in the rat are shown. Focal ischemia is confirmed using T2-weighted magnetic resonance images and by staining brain sections with 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride (TTC) 24 hours after MCAO.

Surgical induction of ischemic brain damage in the rat is a widely used model for stroke research. Here we demonstrate the induction of focal cerebral ischemia by occlusion of the middle cerebral artery. Visualization of the resulting infarct by histological staining and magnetic resonance imaging is also shown.

ラット中大脳動脈の血管縫合閉塞による局所脳虚血モデル

Stroke is the leading cause of disability and the third leading cause of death in adults worldwide1. In human stroke, there exists a highly variable ...

神経科学

How to Measure Cortical Folding from MR Images: a Step-by-Step Tutorial to Compute Local Gyrification Index

Cortical folding (gyrification) is determined during the first months of life, so that adverse events occurring during this period leave traces that will be identifiable at any age. As recently reviewed by Mangin and colleagues2, several methods exist to quantify different characteristics of gyrification. For instance, sulcal morphometry can be used to measure shape descriptors such as the depth, length or indices of inter-hemispheric asymmetry3. These geometrical properties have the advantage of being easy to interpret. However, sulcal morphometry tightly relies on the accurate identification of a given set of sulci and hence provides a fragmented description of gyrification. A more fine-grained quantification of gyrification can be achieved with curvature-based measurements, where smoothed absolute mean curvature is typically computed at thousands of points over the cortical surface4. The curvature is however not straightforward to comprehend, as it remains unclear if there is any direct relationship between the curvedness and a biologically meaningful correlate such as cortical volume or surface. To address the diverse issues raised by the measurement of cortical folding, we previously developed an algorithm to quantify local gyrification with an exquisite spatial resolution and of simple interpretation. Our method is inspired of the Gyrification Index5, a method originally used in comparative neuroanatomy to evaluate the cortical folding differences across species. In our implementation, which we name local Gyrification Index (lGI1), we measure the amount of cortex buried within the sulcal folds as compared with the amount of visible cortex in circular regions of interest. Given that the cortex grows primarily through radial expansion6, our method was specifically designed to identify early defects of cortical development.
In this article, we detail the computation of local Gyrification Index, which is now freely distributed as a part of the FreeSurfer Software (<a href="http://surfer.nmr.mgh.harvard.edu/">http://surfer.nmr.mgh.harvard.edu/</a>, Martinos Center for Biomedical Imaging, Massachusetts General Hospital). FreeSurfer provides a set of automated reconstruction tools of the brain's cortical surface from structural MRI data. The cortical surface extracted in the native space of the images with sub-millimeter accuracy is then further used for the creation of an outer surface, which will serve as a basis for the lGI calculation. A circular region of interest is then delineated on the outer surface, and its corresponding region of interest on the cortical surface is identified using a matching algorithm as described in our validation study1. This process is repeatedly iterated with largely overlapping regions of interest, resulting in cortical maps of gyrification for subsequent statistical comparisons (Fig. 1). Of note, another measurement of local gyrification with a similar inspiration was proposed by Toro and colleagues7, where the folding index at each point is computed as the ratio of the cortical area contained in a sphere divided by the area of a disc with the same radius. The two implementations differ in that the one by Toro et al. is based on Euclidian distances and thus considers discontinuous patches of cortical area, whereas ours uses a strict geodesic algorithm and include only the continuous patch of cortical area opening at the brain surface in a circular region of interest.

Measuring gyrification (cortical folding) at any age represents a window into early brain development. Hence, we previously developed an algorithm to measure local gyrification at thousands of points over the hemisphere1. In this paper, we detail the computation of this local gyrification index.

ローカルGyrificationのインデックスを計算するステップバイステップのチュートリアル：MR画像からの皮質折りたたみを測定する方法

Cortical folding (gyrification) is determined during the first months of life, so that adverse events occurring during this period leave traces that will ...

医学

Brain Infarct Segmentation and Registration on MRI or CT for Lesion-symptom Mapping

In lesion-symptom mapping (LSM), brain function is inferred by relating the location of acquired brain lesions to behavioral or cognitive symptoms in a group of patients. With recent advances in brain imaging and image processing, LSM has become a popular tool in cognitive neuroscience. LSM can provide fundamental insights into the functional architecture of the human brain for a variety of cognitive and non-cognitive functions. A crucial step in performing LSM studies is the segmentation of lesions on brains scans of a large group of patients and registration of each scan to a common stereotaxic space (also called standard space or a standardized brain template). Described here is an open-access, standardized method for infarct segmentation and registration for the purpose of LSM, as well as a detailed and hands-on walkthrough based on exemplary cases. A comprehensive tutorial for the manual segmentation of brain infarcts on CT scans and DWI or FLAIR MRI sequences is provided, including criteria for infarct identification and pitfalls for different scan types. The registration software provides multiple registration schemes that can be used for processing of CT and MRI data with heterogeneous acquisition parameters. A tutorial on using this registration software and performing visual quality checks and manual corrections (which are needed in some cases) is provided. This approach provides researchers with a framework for the entire process of brain image processing required to perform an LSM study, from gathering of the data to final quality checks of the results.

Provided here is a practical tutorial for an open-access, standardized image processing pipeline for the purpose of lesion-symptom mapping. A step-by-step walkthrough is provided for each processing step, from manual infarct segmentation on CT/MRI to subsequent registration to standard space, along with practical recommendations and illustrations with exemplary cases.

病変症状マッピングに対するMRIまたはCTに関する脳梗塞セグメンテーションと登録

In lesion-symptom mapping (LSM), brain function is inferred by relating the location of acquired brain lesions to behavioral or cognitive symptoms in a ...

行動学

High-resolution In Vivo Manual Segmentation Protocol for Human Hippocampal Subfields Using 3T Magnetic Resonance Imaging

The human hippocampus has been broadly studied in the context of memory and normal brain function and its role in different neuropsychiatric disorders has been heavily studied. While many imaging studies treat the hippocampus as a single unitary neuroanatomical structure, it is, in fact, composed of several subfields that have a complex three-dimensional geometry. As such, it is known that these subfields perform specialized functions and are differentially affected through the course of different disease states. Magnetic resonance (MR) imaging can be used as a powerful tool to interrogate the morphology of the hippocampus and its subfields. Many groups use advanced imaging software and hardware (&#62;3T) to image the subfields; however this type of technology may not be readily available in most research and clinical imaging centers. To address this need, this manuscript provides a detailed step-by-step protocol for segmenting the full anterior-posterior length of the hippocampus and its subfields: cornu ammonis (CA) 1, CA2/CA3, CA4/dentate gyrus (DG), strata radiatum/lacunosum/moleculare (SR/SL/SM), and subiculum. This protocol has been applied to five subjects (3F, 2M; age 29-57, avg. 37). Protocol reliability is assessed by resegmenting either the right or left hippocampus of each subject and computing the overlap using the Dice&#39;s kappa metric. Mean Dice&#39;s kappa (range) across the five subjects are: whole hippocampus, 0.91 (0.90-0.92); CA1, 0.78 (0.77-0.79); CA2/CA3, 0.64 (0.56-0.73); CA4/dentate gyrus, 0.83 (0.81-0.85); strata radiatum/lacunosum/moleculare, 0.71 (0.68-0.73); and subiculum 0.75 (0.72-0.78). The segmentation protocol presented here provides other laboratories with a reliable method to study the hippocampus and hippocampal subfields in vivo using commonly available MR tools.

High-resolution In Vivo Manual Segmentation Protocol for Human Hippocampal Subfields Using 3T Magnetic Resonance Imaging

The goal of this manuscript is to study the hippocampus and hippocampal subfields using MRI. The manuscript describes a protocol for segmenting the hippocampus and five hippocampal substructures: cornu ammonis (CA) 1, CA2/CA3, CA4/dentate gyrus, strata radiatum/lacunosum/moleculare, and subiculum.

高解像度<em&gt;インビボ</em&gt; 3T磁気共鳴画像を用いたヒト海馬サブフィールドのためのマニュアルセグメンテーションプロトコル

The human hippocampus has been broadly studied in the context of memory and normal brain function and its role in different neuropsychiatric disorders has ...

High-resolution Structural Magnetic Resonance Imaging of the Human Subcortex In Vivo and Postmortem

The focus of this study was to test the resolution limits of structural MRI of a postmortem brain compared to living human brains. The resolution of structural MRI in vivo is ultimately limited by physiological noise, including pulsation, respiration and head movement. Although imaging hardware continues to improve, it is still difficult to resolve structures on the millimeter scale. For example, the primary visual sensory pathways synapse at the lateral geniculate nucleus (LGN), a visual relay and control nucleus in the thalamus that normally is organized into six interleaved monocular layers. Neuroimaging studies have not been able to reliably distinguish these layers due their small size that are less than 1 mm thick.
The resolving limit of structural MRI, in a postmortem brain was tested using multiple images averaged over a long duration (~24 h). The purpose was to test whether it was possible to resolve the individual layers of the LGN in the absence of physiological noise. A proton density (PD)1 weighted pulse sequence was used with varying resolution and other parameters to determine the minimum number of images necessary to be registered and averaged to reliably distinguish the LGN and other subcortical regions. The results were also compared to images acquired in living human brains. In vivo subjects were scanned in order to determine the additional effects of physiological noise on the minimum number of PD scans needed to differentiate subcortical structures, useful in clinical applications.

High-resolution Structural Magnetic Resonance Imaging of the Human Subcortex In Vivo and Postmortem

Here we present a protocol to determine the minimum number images that needed to be registered and averaged to resolve subcortical structures and test whether the individual layers of the LGN could be resolved in the absence of physiological noise.

ヒト皮質下の高分解能構造磁気共鳴イメージング<I&gt;インビボ</I&gt;と死後

The focus of this study was to test the resolution limits of structural MRI of a postmortem brain compared to living human brains. The resolution of ...

Lateral Chronic Cranial Window Preparation Enables In Vivo Observation Following Distal Middle Cerebral Artery Occlusion in Mice

Focal cerebral ischemia (i.e., ischemic stroke) may cause major brain injury, leading to a severe loss of neuronal function and consequently to a host of motor and cognitive disabilities. Its high prevalence poses a serious health burden, as stroke is among the principal causes of long-term disability and death worldwide1. Recovery of neuronal function is, in most cases, only partial. So far, treatment options are very limited, in particular due to the narrow time window for thrombolysis2,3. Determining methods to accelerate recovery from stroke remains a prime medical goal; however, this has been hampered by insufficient mechanistic insights into the recovery process. Experimental stroke researchers frequently employ rodent models of focal cerebral ischemia. Beyond the acute phase, stroke research is increasingly focused on the sub-acute and chronic phase following cerebral ischemia. Most stroke researchers apply permanent or transient occlusion of the MCA in mice or rats. In patients, occlusions of the MCA are among the most frequent causes of ischemic stroke4. Besides proximal occlusion of the MCA using the filament model, surgical occlusion of the distal MCA is probably the most frequently used model in experimental stroke research5. Occlusion of a distal (to the branching of the lenticulo-striate arteries) MCA branch typically spares the striatum and primarily affects the neocortex. Vessel occlusion can be permanent or transient. High reproducibility of lesion volume and very low mortality rates with respect to the long-term outcome are the main advantages of this model. Here, we demonstrate how to perform a chronic cranial window (CW) preparation lateral to the sagittal sinus, and afterwards how to surgically induce a distal stroke underneath the window using a craniotomy approach. This approach can be applied for sequential imaging of acute and chronic changes following ischemia via epi-illuminating, confocal laser scanning, and two-photon intravital microscopy.

Lateral Chronic Cranial Window Preparation Enables In Vivo Observation Following Distal Middle Cerebral Artery Occlusion in Mice

Surgical occlusion of a distal middle cerebral artery branch (MCAo) is a frequently used model in experimental stroke research. This manuscript describes the basic technique of permanent MCAo, combined with the insertion of a lateral cranial window, which offers the opportunity for longitudinal intravital microscopy in mice.

横慢性頭蓋窓の準備を有効<em&gt;インビボ</em&gt;マウスの遠位中大脳動脈閉塞後に観測

Focal cerebral ischemia (i.e., ischemic stroke) may cause major brain injury, leading to a severe loss of neuronal function and consequently to a host of ...

A Magnetic Resonance Imaging Protocol for Stroke Onset Time Estimation in Permanent Cerebral Ischemia

MRI provides a sensitive and specific imaging tool to detect acute ischemic stroke by means of a reduced diffusion coefficient of brain water. In a rat model of ischemic stroke, differences in quantitative T1 and T2 MRI relaxation times (qT1 and qT2) between the ischemic lesion (delineated by low diffusion) and the contralateral non-ischemic hemisphere increase with time from stroke onset. The time dependency of MRI relaxation time differences is heuristically described by a linear function and thus provides a simple estimate of stroke onset time. Additionally, the volumes of abnormal qT1 and qT2 within the ischemic lesion increase linearly with time providing a complementary method for stroke timing. A (semi)automated computer routine based on the quantified diffusion coefficient is presented to delineate acute ischemic stroke tissue in rat ischemia. This routine also determines hemispheric differences in qT1 and qT2 relaxation times and the location and volume of abnormal qT1 and qT2 voxels within the lesion. Uncertainties associated with onset time estimates of qT1 and qT2 MRI data vary from &plusmn; 25 min to &plusmn; 47 min for the first 5 hours of stroke. The most accurate onset time estimates can be obtained by quantifying the volume of overlapping abnormal qT1 and qT2 lesion volumes, termed 'Voverlap' (&plusmn; 25 min) or by quantifying hemispheric differences in qT2 relaxation times only (&plusmn; 28 min). Overall, qT2 derived parameters outperform those from qT1. The current MRI protocol is tested in the hyperacute phase of a permanent focal ischemia model, which may not be applicable to transient focal brain ischemia.

A protocol for stroke onset time estimation in a rat model of stroke exploiting quantitative magnetic resonance imaging (qMRI) parameters is described. The procedure exploits diffusion MRI for delineation of the acute stroke lesion and quantitative T1 and T2 (qT1 and qT2) relaxation times for timing of stroke.

恒久的な脳虚血における脳卒中発症時間推定のための磁気共鳴イメージ投射プロトコル

MRI provides a sensitive and specific imaging tool to detect acute ischemic stroke by means of a reduced diffusion coefficient of brain water. In a rat ...

Combined Near-infrared Fluorescent Imaging and Micro-computed Tomography for Directly Visualizing Cerebral Thromboemboli

Direct thrombus imaging visualizes the root cause of thromboembolic infarction. Being able to image thrombus directly allows far better investigation of stroke than relying on indirect measurements, and will be a potent and robust vascular research tool. We use an optical imaging approach that labels thrombi with a molecular imaging thrombus marker&#160;&#8212; a Cy5.5 near-infrared fluorescent (NIRF) probe that is covalently linked to the fibrin strands of the thrombus by the fibrin-crosslinking enzymatic action of activated coagulation factor XIIIa during the process of clot maturation. A micro-computed tomography (microCT)-based approach uses thrombus-seeking gold nanoparticles (AuNPs) functionalized to target the major component of the clot: fibrin. This paper describes a detailed protocol for the combined in vivo microCT and ex vivo NIRF imaging of thromboemboli in a mouse model of embolic stroke. We show that in vivo microCT and fibrin-targeted glycol-chitosan AuNPs (fib-GC-AuNPs) can be used for visualizing both in situ thrombi and cerebral embolic thrombi. We also describe the use of in vivo microCT-based direct thrombus imaging to serially monitor the therapeutic effects of tissue plasminogen activator-mediated thrombolysis. After the last imaging session, we demonstrate by ex vivo NIRF imaging the extent and the distribution of residual thromboemboli in the brain. Finally, we describe quantitative image analyses of microCT and NIRF imaging data. The combined technique of direct thrombus imaging allows two independent methods of thrombus visualization to be compared: the area of thrombus-related fluorescent signal on ex vivo NIRF imaging vs. the volume of hyperdense microCT thrombi in vivo.

This protocol describes the application of combined near-infrared fluorescent (NIRF) imaging and micro-computed tomography (microCT) for visualizing cerebral thromboemboli. This technique allows the quantification of thrombus burden and evolution. The NIRF imaging technique visualizes fluorescently labeled thrombus in excised brain, while the microCT technique visualizes thrombus inside living animals using gold-nanoparticles.

直接脳血栓塞栓を可視化するための複合近赤外蛍光イメージングおよびマイクロコンピュータ断層撮影

Direct thrombus imaging visualizes the root cause of thromboembolic infarction. Being able to image thrombus directly allows far better investigation of ...

Advanced Diffusion Imaging in The Hippocampus of Rats with Mild Traumatic Brain Injury

Mild traumatic brain injury (mTBI) is the most common type of acquired brain injury. Since patients with traumatic brain injury show a tremendous variability and heterogeneity (age, gender, type of trauma, other possible pathologies, etc.), animal models play a key role in unraveling factors that are limitations in clinical research. They provide a standardized and controlled setting to investigate the biological mechanisms of injury and repair following TBI. However, not all animal models mimic the diffuse and subtle nature of mTBI effectively. For example, the commonly used controlled cortical impact (CCI) and lateral fluid percussion injury (LFPI) models make use of a craniotomy to expose the brain and induce widespread focal trauma, which are not commonly seen in mTBI. Therefore, these experimental models are not valid to mimic mTBI. Thus, an appropriate model should be used to investigate mTBI. The Marmarou weight drop model for rats induces similar microstructural alterations and cognitive impairments as seen in patients who sustain mild trauma; therefore, this model was selected for this protocol. Conventional computed tomography and magnetic resonance imaging (MRI) scans commonly show no damage following a mild injury, because mTBI induces often only subtle and diffuse injuries. With diffusion weighted MRI, it is possible to investigate microstructural properties of brain tissue, which can provide more insight into the microscopic alterations following mild trauma. Therefore, the goal of this study is to obtain quantitative information of a selected region-of-interest (i.e., hippocampus) to follow up disease progression after obtaining a mild and diffuse brain injury.

The overall goal of this procedure is to obtain quantitative microstructural information of the hippocampus in a rat with mild traumatic brain injury. This is done using an advanced diffusion-weighted magnetic resonance imaging protocol and region-of-interest based analysis of parametric diffusion maps.

軽度の外傷性脳損傷を有するラットの海馬における高度な拡散イメージング

Mild traumatic brain injury (mTBI) is the most common type of acquired brain injury. Since patients with traumatic brain injury show a tremendous ...

Quantification of Cerebral Perfusion using Laser Speckle Imaging and Infarct Volume using MRI in a Pre-clinical Model of Posterior Circulation Stroke

Background: Basilar artery occlusion (BAO) is a subset of posterior circulation stroke that carries a mortality as high as 90%.&#160; The current clinical standard to diagnose ischemic stroke include computerized tomography (CT), CT angiography and perfusion and magnetic resonance imaging (MRI). Large animal pre-clinical models to accurately reflect the clinical disease as well as methods to assess stroke burden and evaluate treatments are lacking.
Methods: We describe a canine model of large vessel occlusion (LVO) stroke in the posterior circulation, and developed a laser speckle imaging (LSI) protocol to monitor perfusion changes in real time.&#160; We then utilized high b-value DWI (b=1800s/mm2) MRI to increase detection sensitivity. We also evaluated the ability of magnetic resonance angiography (MRA) to assess arterial occlusion and correlate with DSA. Finally, we verified infarct size from apparent diffusion coefficient (ADC) mapping with histology.&#160;
Results:&#160; Administration of thromboembolism occluded the basilar artery as tracked by DSA (n=7).&#160; &#160;LSI correlated with DSA, demonstrating a reduction in perfusion after stroke onset that persisted throughout the experiment, allowing us to monitor perfusion in real time.&#160; DWI with an optimized b-value for dogs illustrated the stroke volume and allowed us to derive ADC and magnetic resonance angiography (MRA) images. The MRA performed at the end of the experiment correlated with DSA performed after occlusion. Finally, stroke burden on MRI correlated with histology.
Conclusions: Our studies demonstrate real time perfusion imaging using LSI of a canine thromboembolic LVO model of posterior circulation stroke, which utilizes multimodal imaging important in the diagnosis and treatment of ischemic stroke.

A canine model of LVO stroke was utilized to develop laser speckle imaging to monitor cerebral perfusion in real-time.&#160; Diffusion-weighted MRI was optimized to image infarct volume utilizing a high b-value, enabling ADC and MRA, correlated with DSA at the time of stroke.&#160; Finally, ADC reconstructions correlated with histological findings.

Background: Basilar artery occlusion (BAO) is a subset of posterior circulation stroke that carries a mortality as high as 90%.&#160; The current clinical ...

高解像度MR画像に皮質脳Microinfarctsを評価

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