動脈血中の CO_2、O_2、H^ + 濃度の変化といった化学的要因は、呼吸の深さと速度に影響を与える上で重要な役割を果たします。これらの変化は、2 つの主要な身体部位にある特殊なセンサーである化学受容器によって検出されます。中枢化学受容器は延髄腹外側部を含む脳幹全体に存在し、末梢化学受容体は大動脈弓と頸動脈にあります。
CO_2 は呼吸に強い影響を及ぼし、厳密に制御されています。通常の状態では、動脈 pCO_2 は 38~42 mm Hg の範囲内でわずかに変動しながら 40 mm Hg に保たれます。高炭酸ガス血症として知られる PCO_2 濃度の上昇は、脳内の CO_2 蓄積につながります。この CO_2 は水和されて炭酸を形成し、解離して H^ + を放出し、pH の低下を引き起こします。この H^ + の上昇は、呼吸調節中枢と密接に関連している中枢化学受容器を刺激します。その結果、中枢化学受容器と末梢化学受容体の両方によって促進される呼吸の深さと速度が増加します。この換気の増加により、血液から CO_2 が急速に除去され、血液の pH が上昇します。逆に、pCO_2 が異常に低い場合、呼吸は遅くなり浅くなります。
動脈血の pH の変化は、CO_2 および O_2 濃度とは無関係に、呼吸数とリズムを変える可能性があります。動脈血の pH が低下すると、呼吸器系は呼吸数と呼吸深度を上げて血液から CO_2 を除去することでこれを補おうとします。H^ + は血液脳関門を通過しないため、このプロセスは末梢化学受容体を介して行われます。
末梢化学受容体は動脈血酸素濃度に敏感で、動脈血 pO_2 が 60 mm Hg を下回ると呼吸の主な駆動力となります。末梢化学受容体は反射的に換気を増加させることで反応します。換気の増加は低炭酸症や血液 pH の上昇につながり、呼吸を阻害する可能性がありますが、通常は重度の低酸素症を是正する駆動力が優勢となり、酸素濃度が回復するまで換気を高めた状態が維持されます。
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