Nos recherches visent à comprendre l’interaction entre le champignon Trichoderma et le système immunitaire des mammifères. Comment certaines espèces de Trichoderma provoquent-elles la maladie, comment peuvent-elles moduler le système immunitaire et comment cette modulation peut-elle avoir un impact sur le développement de la maladie ? Pour répondre à cette question, nous utilisons des modèles randomisés in vitro.
Nous montrons que l’espèce Trichoderma module les macrophages et les neutrophiles en ciblant les récepteurs impliqués dans le processus de phagocytose. Ces récepteurs comprennent des récepteurs de type toll et des récepteurs de lectine. Lorsqu’il y a une diminution de la capacité phagocytaire des cellules immunitaires, la susceptibilité aux agents pathogènes, en particulier les agents pathogènes intracellulaires, augmente.
En cours, ont de nombreux mécanismes d’invasion pour survivre dans l’hôte. Il s’agit notamment d’éviter la phagocytose et de survivre à l’intérieur des macrophages. Les espèces pathogènes utilisent les macrophages comme chevaux de Troie pour survivre à la dissémination de l’hôte.
Ici, nous proposons de savoir si Trichoderma peut survivre à l’intérieur des macrophages, et pendant combien de temps ils survivent.