19.1 : Asthme : pathogénèse et prise en charge

L'asthme est une maladie pulmonaire chronique caractérisée par une inflammation des voies respiratoires, une hyperréactivité et une obstruction réversible des voies respiratoires. Cette maladie peut avoir un impact significatif sur la qualité de vie d'une personne, rendant la respiration difficile et entraînant des symptômes pénibles.

L'asthme est classé comme allergique et non allergique. Les allergènes tels que les acariens, le pollen et les squames d'animaux déclenchent l'asthme allergique, tandis que des facteurs tels que l'air froid, les émotions intenses ou l'exercice peuvent induire l'asthme non allergique. Quel que soit le type, les symptômes de l'asthme comprennent généralement une respiration sifflante, un essoufflement, une oppression thoracique et des troubles du sommeil dus à des difficultés respiratoires.

Le développement de l'asthme allergique, ou sa pathogénèse, implique une réponse immunitaire chez les individus génétiquement prédisposés à cette maladie. Ce processus commence par la phase de sensibilisation, où l'exposition initiale à un allergène déclenche la production par le système immunitaire d'anticorps spécifiques appelés immunoglobuline E (IgE). Ces anticorps se lient aux mastocytes de la muqueuse des voies respiratoires, les préparant ainsi à de nouvelles rencontres avec les allergènes.

Lorsqu'ils sont réexposés à l'allergène, les mastocytes préparés libèrent des médiateurs inflammatoires comme l'histamine, les leucotriènes et les prostaglandines. Ces substances contribuent à la réponse inflammatoire dans l'organisme. Ces substances provoquent la contraction des muscles bronchiques, ce qui entraîne le rétrécissement des voies respiratoires ou bronchoconstriction. Elles stimulent également la sécrétion de mucus et augmentent la perméabilité des vaisseaux sanguins, provoquant une fuite vasculaire.

Après cette réaction immédiate, une réponse tardive se produit plusieurs heures plus tard. Elle implique l'afflux d'éosinophiles et de lymphocytes dans les voies respiratoires, libérant des protéines inflammatoires appelées interleukines. Cette réponse entretient la bronchoconstriction, l'inflammation et la production de mucus, contribuant ainsi à la nature chronique de l'asthme.

Dans l'asthme non allergique, la pathogénèse diffère car elle n'est pas provoquée par des allergènes ou une réponse immunitaire à médiation IgE. Il s’agit plutôt d’une hyper-réactivité des voies respiratoires à des déclencheurs non immunitaires, tels que l’air froid, l’exercice, les polluants atmosphériques, les infections respiratoires ou les émotions fortes. Ces déclencheurs entraînent une activation directe des muscles lisses des bronches et des cellules épithéliales, provoquant la libération de médiateurs inflammatoires comme l’histamine et les leucotriènes. Cette réponse inflammatoire contribue à la bronchoconstriction, à l’inflammation des voies respiratoires et à la production de mucus, comme dans le cas de l’asthme allergique. La dysrégulation neuronale, notamment l’augmentation du tonus vagal, peut également jouer un rôle en exacerbant la contraction des muscles lisses des bronches.

La prise en charge de l’asthme repose principalement sur deux types de médicaments : les sympathomimétiques et les corticostéroïdes. Les sympathomimétiques, tels que l’albutérol et le salmétérol (Serevent), agissent comme des bronchodilatateurs, relaxant les muscles des bronches et ouvrant les voies respiratoires. Les corticostéroïdes, comme la fluticasone (Flonase) et la budésonide (Pulmicort), sont de puissants agents anti-inflammatoires qui réduisent l'enflure et la production de mucus dans les voies respiratoires. Grâce à l'utilisation appropriée de ces médicaments, les personnes asthmatiques peuvent gérer leurs symptômes et mener une vie active.