24.1 : Pathophysiologie des Erbrechens

Erbrechen ist eine komplexe physiologische Reaktion, um schädliche oder reizende Substanzen aus dem Körper auszuscheiden. Es handelt sich um einen Abwehrmechanismus, der durch Reize wie Gifte, mikrobielle Toxine, zytotoxische Medikamente und mechanische Bauchblähungen ausgelöst wird. Der Prozess wird zentral vom Brechzentrum im Mark des Hirnstamms koordiniert. Dieser Bereich, der reich an Muskarin-M1-, Histamin-H1-, Neurokinin-1- (NK_1-) und Serotonin-5-HT_3-Rezeptoren ist, koordiniert den Erbrechensvorgang durch Interaktion mit Hirnnerven und neuronalen Netzwerken wie der Chemorezeptor-Triggerzone (CTZ) und dem Nucleus tractus solitarius (NTS).

Die CTZ, ein primärer Wirkungsort für viele Brech- und Antiemetika, ist entscheidend für die Auslösung des Brechreflexes. Es befindet sich außerhalb der Blut-Hirn-Schranke, erkennt Reize im Blut und im Liquor und signalisiert dem Brechzentrum, Erbrechen einzuleiten. Eine anderer Ort, der NTS, ist reich an Rezeptoren für Enkephalin-, Histamin-, Acetylcholin- und Serotoninrezeptoren.

Das Brechzentrum empfängt auch Signale vom Vestibularapparat im Innenohr, höheren kortikalen Zentren und afferenten Nerven aus dem Magen-Darm-Trakt. Das Vestibularsystem, das Muskarin- und Histaminrezeptoren umfasst, ist an der Reisekrankheit beteiligt. Die vagalen und spinalen afferenten Nerven des Magen-Darm-Trakts, die reich an 5-HT_3-Rezeptoren sind, werden durch Schleimhautreizungen aufgrund von Chemotherapie, Bestrahlung, Blähungen oder Gastroenteritis aktiviert. Dies führt zur Serotoninfreisetzung und stimuliert CTZ und das Brechzentrum, was zum Erbrechen beiträgt. Weiterhin spielt das zentrale Nervensystem eine Rolle bei emotionalem und stressbedingtem Erbrechen.

Da verschiedene Neurotransmitter wie Serotonin, Dopamin, Histamin, Acetylcholin und Substanz P den Brechreflex auslösen, indem sie an ihre entsprechenden Rezeptoren im Brechzentrum (CTZ) binden, sind sie wertvolle Angriffspunkte für verschiedene Antiemetika.